Vse o klasifikaciji antibiotikov

• Eritromicin;
• Azitromicin;
• Klaritromicin.

• Tetraciklin;
• Minociklin;
• Doksiciklin;
• Limeciklin.

• Norfloksacin;
• Ciprofloksacin;
• Enoxacin;
• Ofloksacin.

• Ko-trimoksazol;
• Trimetoprim.

• Gentamicin;
• Amikacin.

• Klindamicin;
• Lincomycin.

• Fuzidievuyu kislina;
• Mupirocin.

Antibiotiki delujejo prek različnih mehanizmov njihovih učinkov. Nekateri od njih kažejo antibakterijske lastnosti z zaviranjem sinteze bakterijskih celičnih sten. Ti predstavniki se imenujejo β-laktamski antibiotiki. Posebno vplivajo na stene nekaterih vrst bakterij, kar zavira mehanizem vezave stranskih verig peptidov njihove celične stene. Posledično se spremeni celična stena in oblika bakterij, kar vodi v njihovo smrt.

Druga protimikrobna sredstva, kot so aminoglikozidi, kloramfenikol, eritromicin, klindamicin in njihove sorte, zavirajo sintezo beljakovin v bakterijah. Glavni proces sinteze beljakovin v bakterijah in celicah živih bitij je podoben, vendar so proteini, ki so vključeni v proces, različni. Antibiotiki, ki uporabljajo te razlike, vežejo in zavirajo bakterijske beljakovine in tako preprečujejo sintezo novih beljakovin in novih bakterijskih celic.

Antibiotiki, kot so polimiksin B in polimiksin E (kolistin), se vežejo na fosfolipide v membrani bakterijske celice in vplivajo na izvajanje njihovih osnovnih funkcij, ki delujejo kot selektivna pregrada. Bakterijska celica umre. Ker imajo druge celice, vključno s človeškimi celicami, podobne ali enake fosfolipide, so ta zdravila precej strupena.

Nekatere skupine antibiotikov, kot so sulfonamidi, so kompetitivni zaviralci sinteze folne kisline (folat), kar je pomemben predhodni korak pri sintezi nukleinskih kislin.

Sulfonamidi lahko zavirajo sintezo folne kisline, ker so podobni vmesni spojini, para-aminobenzojski kislini, ki jo encim nato pretvori v folno kislino.

Podobnost v strukturi med temi spojinami vodi v konkurenco med para-aminobenzojsko kislino in sulfonamidom za encim, odgovoren za pretvorbo vmesnega produkta v folno kislino. Ta reakcija je reverzibilna po odstranitvi kemikalije, ki vodi do zaviranja, in ne vodi do smrti mikroorganizmov.

Antibiotik, kot je rifampicin, preprečuje sintezo bakterij z vezavo bakterijskega encima, ki je odgovoren za podvajanje RNA. Človeške celice in bakterije uporabljajo podobne, vendar ne identične encime, zato uporaba zdravil v terapevtskih odmerkih ne vpliva na človeške celice.

Glede na spekter delovanja

Antibiotiki se lahko razvrstijo glede na njihov spekter delovanja:

• zdravila z ozkim spektrom delovanja;
• zdravila širokega spektra.

Sredstva v ozkem razponu (npr. Penicilin) ​​vplivajo predvsem na gram-pozitivne mikroorganizme. Antibiotiki širokega spektra, kot sta doksiciklin in kloramfenikol, vplivajo tako na gram-pozitivne kot na nekatere gram-negativne mikroorganizme.

Izrazi Gram-pozitivni in Gram-negativni se uporabljajo za razlikovanje med bakterijami, v katerih so celice sten sestavljene iz debelih, mrežastih peptidoglikanov (peptid-sladkorni polimer), in bakterij, ki imajo celične stene samo s tankimi plasti peptidoglikana.

Po poreklu

Antibiotiki se lahko razvrščajo po izvoru na naravne antibiotike in polsintetične antibiotike (kemoterapija).

Naslednje skupine spadajo v kategorijo naravnih antibiotikov: t

1. Beta-laktamska zdravila.
2. Serija tetraciklina.
3. Aminoglikozidi in aminoglikozidna zdravila.
4. Makrolidi.
5. Levomicetin.
6. Rifampicin
7. Pripravki iz poliena.

Trenutno obstaja 14 skupin polsintetičnih antibiotikov. Te vključujejo:

1. Sulfonamidi
2. Fluorokinol / kinolonska skupina.
3. Pripravki imidazola.
4. Oksikinolin in njegovi derivati.
5. Derivati ​​nitrofurana.

Uporaba in uporaba antibiotikov

Osnovno načelo uporabe protimikrobnih zdravil temelji na zagotovilu, da bolnik prejme zdravilo, na katerega je ciljni mikroorganizem občutljiv, pri dovolj visoki koncentraciji, da je učinkovit, vendar ne povzroča stranskih učinkov in dovolj dolgo časa, da zagotovi popolno odpravo okužbe..

Antibiotiki se razlikujejo po spektru začasne izpostavljenosti. Nekateri so zelo specifični. Druge, kot je tetraciklin, delujejo proti številnim različnim bakterijam.

Še posebej so koristne v boju proti mešanim okužbam in pri zdravljenju okužb, kadar ni časa za izvedbo testov občutljivosti. Nekateri antibiotiki, kot so polsintetični penicilini in kinoloni, se lahko jemljejo peroralno, druge pa je treba dati kot intramuskularne ali intravenske injekcije.

Metode za uporabo protimikrobnih sredstev so predstavljene na sliki 1.

Metode za dajanje antibiotikov

Problem, ki spremlja antibiotično zdravljenje od prvih dni odkritja antibiotikov, je odpornost bakterij na protimikrobna zdravila.

Zdravilo lahko ubije skoraj vse bakterije, ki povzročajo bolezni pri bolniku, vendar lahko preživi več bakterij, ki so manj genetsko ranljive za to zdravilo. Še naprej se razmnožujejo in prenašajo svojo odpornost na druge bakterije s postopki izmenjave genov.

Brezobzirna in netočna uporaba antibiotikov prispeva k širjenju bakterijske odpornosti.

Sodobna klasifikacija antibiotikov

Antibiotik - snov "proti življenju" - zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje bolezni, ki jih povzročajo živi agenti, praviloma različni patogeni.

Antibiotiki so razdeljeni v več vrst in skupin iz različnih razlogov. Razvrstitev antibiotikov vam omogoča, da najučinkoviteje določite obseg vsake vrste zdravila.

Sodobna klasifikacija antibiotikov

1. Glede na izvor.

• Naravna (naravna).
• Polsintetična - v začetni fazi proizvodnje se snov pridobiva iz naravnih surovin in nato še naprej umetno sintetizira zdravilo.
• Sintetično.

Strogo gledano, samo pripravki iz naravnih surovin so antibiotiki. Vsa druga zdravila se imenujejo "antibakterijska zdravila". V sodobnem svetu pojem "antibiotik" vključuje vse vrste zdravil, ki se lahko borijo z živimi patogeni.

Kaj proizvajajo naravni antibiotiki?

• iz plesni;
• iz aktinomicet;
• od bakterij;
• iz rastlin (fitoncidi);
• iz tkiv rib in živali.

2. Odvisno od vpliva.

• Antibakterijsko.
• Antineoplastični.
• Protiglivično.

3. Glede na spekter vpliva na določeno število različnih mikroorganizmov.

• Antibiotiki z ozkim spektrom delovanja.
  Ta zdravila so prednostna za zdravljenje, ker so namenjena specifičnemu tipu (ali skupini) mikroorganizmov in ne zavirajo zdrave mikroflore pacienta.
• Antibiotiki s širokim spektrom učinkov.

4. Po naravi vpliva na celične bakterije.

• Baktericidna zdravila - uničijo patogene.
• Bakteriostatics - prekinitev rasti in razmnoževanja celic. Nato mora imunski sistem telesa samostojno obvladovati preostale bakterije v sebi.

5. S kemijsko strukturo.
Za tiste, ki študirajo antibiotike, je odločilna razvrstitev po kemijski strukturi, saj struktura zdravila določa njeno vlogo pri zdravljenju različnih bolezni.

1. Beta-laktamska zdravila

1. Penicilin - snov, ki jo proizvajajo kolonije plesni glive Penicillinum. Naravni in umetni derivati ​​penicilina imajo baktericidni učinek. Snov uniči stene bakterijskih celic, kar vodi v njihovo smrt.

Patogene bakterije se prilagajajo drogam in postanejo odporne nanje. Novo generacijo penicilinov dopolnjujejo tazobaktam, sulbaktam in klavulanska kislina, ki ščitijo zdravilo pred uničenjem v bakterijskih celicah.

Na žalost se telo pogosto zaznava kot alergen.

Skupine penicilinskih antibiotikov:

• Naravni penicilini niso zaščiteni pred penicilinazami, encimom, ki proizvaja spremenjene bakterije in ki uničujejo antibiotik.
• Polsintetiki - odporni na učinke bakterijskega encima:
  penicilinski biosintetik G - benzilpenicilin;
  aminopenicilin (amoksicilin, ampicilin, bekampitselin);
  polsintetični penicilin (zdravila meticilin, oksacilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin).

Uporablja se pri zdravljenju bolezni, ki jih povzročajo bakterije, odporne na peniciline.

Danes so znane 4 generacije cefalosporinov.

1. Cefaleksin, cefadroksil, veriga.
2. Cefamezin, cefuroksim (acetil), cefazolin, cefaklor.
3. Cefotaksim, ceftriakson, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepime.

Cefalosporini povzročajo tudi alergijske reakcije.

Cefalosporini se uporabljajo pri kirurških posegih za preprečevanje zapletov pri zdravljenju bolezni ORL, gonoreje in pielonefritisa.

2 Makrolidi
Imajo bakteriostatski učinek - preprečujejo rast in delitev bakterij. Makrolidi delujejo neposredno na mestu vnetja.
Med sodobnimi antibiotiki velja, da so makrolidi najmanj toksični in dajejo najmanj alergijskih reakcij.

Makrolidi se kopičijo v telesu in uporabljajo kratke kroge 1-3 dni. Uporablja se pri zdravljenju vnetij notranjih vnetnih organov, pljuč in bronhijev, okužb medeničnih organov.

Eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin, azalide in ketolide.

Skupina zdravil naravnega in umetnega izvora. Imeti bakteriostatično delovanje.

Tetraciklini se uporabljajo pri zdravljenju hudih okužb: bruceloze, antraksa, tularemije, dihal in sečil. Glavna pomanjkljivost zdravila je, da se bakterije zelo hitro prilagodijo. Tetraciklin je najbolj učinkovit, kadar se uporablja lokalno kot mazilo.

• Naravne tetracikline: tetraciklin, oksitetraciklin.
• Polsventhite tetraciklini: klorotetrin, doksiciklin, metaciklin.

Aminoglikozidi so baktericidna, zelo strupena zdravila, ki delujejo proti gram-negativnim aerobnim bakterijam.
Aminoglikozidi hitro in učinkovito uničijo patogene bakterije, tudi s šibko odpornostjo. Za začetek mehanizma za uničevanje bakterij so potrebni aerobni pogoji, torej antibiotiki iz te skupine ne delajo v mrtvih tkivih in organih s slabim krvnim obtokom (votline, abscesi).

Aminoglikozidi se uporabljajo pri zdravljenju naslednjih stanj: sepse, peritonitisa, furunkuloze, endokarditisa, pljučnice, bakterijske poškodbe ledvic, okužb sečil, vnetja notranjega ušesa.

Pripravki aminoglikozidov: streptomicin, kanamicin, amikacin, gentamicin, neomicin.

Zdravilo z bakteriostatičnim mehanizmom delovanja na bakterijske patogene. Uporablja se za zdravljenje resnih črevesnih okužb.

Neprijeten stranski učinek zdravljenja s kloramfenikolom je poškodba kostnega mozga, pri kateri pride do kršitve procesa tvorbe krvnih celic.

Pripravki s širokim spektrom učinkov in močnim baktericidnim učinkom. Mehanizem delovanja na bakterije je kršitev sinteze DNK, ki vodi v njihovo smrt.

Fluorokinoloni se uporabljajo za lokalno zdravljenje oči in ušes zaradi močnega stranskega učinka. Zdravila učinki na sklepe in kosti, so kontraindicirani pri zdravljenju otrok in nosečnic.

Fluorokinoloni se uporabljajo v zvezi z naslednjimi patogeni: gonokoki, šigele, salmonele, kolera, mikoplazma, klamidija, pseudomonas bacillus, legionela, meningokoka, tuberkulozne mikobakterije.

Pripravki: levofloksacin, hemifloksacin, sparfloksacin, moksifloksacin.

Antibiotični mešani učinki na bakterije. Baktericidno deluje na večino vrst in ima bakteriostatski učinek na streptokoke, enterokoke in stafilokoke.

Pripravki glikopeptidov: teikoplanin (targocid), daptomicin, vankomicin (vancatsin, diatracin).

8 Tuberkulozni antibiotiki
Pripravki: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, izoniazid.

9 Antibiotiki s protiglivičnim učinkom
Uničite membransko strukturo celic gliv, ki povzročijo njihovo smrt.

10 Zdravila proti gobavosti
Uporablja se za zdravljenje gobavosti: solusulfon, diutsifon, diafenilsulfon.

11 Antineoplastična zdravila - antraciklin
Doxorubicin, rubomicin, karminomicin, aklarubicin.

12 Linkosamidi
Glede na njihove terapevtske lastnosti so zelo blizu makrolidom, čeprav je njihova kemijska sestava popolnoma drugačna skupina antibiotikov.
Zdravilo: kazein S.

13 Antibiotiki, ki se uporabljajo v medicinski praksi, vendar ne pripadajo nobeni od znanih klasifikacij.
Fosfomicin, fuzidin, rifampicin.

Tabela zdravil - antibiotiki

Razvrstitev antibiotikov v skupine, tabela razdeli nekatere vrste antibakterijskih zdravil, odvisno od kemijske strukture.

Antibakterijska sredstva: razvrstitev

Antibakterijska zdravila so derivati ​​vitalne aktivnosti mikroorganizmov ali njihovih polsintetičnih in sintetičnih analogov, ki so sposobni uničiti mikrobno floro ali zavirati rast in razmnoževanje mikroorganizmov. zdravil, o mehanizmih terapevtskih in toksičnih učinkov zdravil.

Če upoštevamo način, kako se te droge spopadajo z boleznijo, jih razvrstimo po mehanizmu delovanja in razdelimo na: zdravila, ki motijo ​​normalno delovanje celičnih membran; snovi, ki ustavijo sintezo beljakovin in aminokislin; inhibitorji, ki uničujejo ali zavirajo sintezo celičnih sten vseh mikroorganizmov. Glede na vrsto vpliva na celico so lahko antibiotiki baktericidni in bakteriostatični. Prvi zelo hitro ubije škodljive celice, druga pomaga upočasniti njihovo rast, preprečuje razmnoževanje. Razvrstitev antibiotikov po kemijski strukturi upošteva skupine glede na spekter delovanja: beta-laktam (naravne, polsintetične snovi širokega spektra), ki na različne načine vplivajo na mikrobe; aminoglikozidi, ki vplivajo na bakterije; tetraciklini, ki inhibirajo mikroorganizme; makrolidi, ki se borijo proti gram-pozitivnim kokom, intracelularni dražljaji, ki vključujejo klamidijo, mikoplazmo itd.; Anzamicini, zlasti aktivni pri zdravljenju gram-pozitivnih bakterij, gliv, tuberkuloze, gobavosti; polipeptidi, ki zaustavijo rast gram-negativnih bakterij; glikopeptidi, ki uničujejo stene bakterij, ustavijo sintezo nekaterih od njih; antracikline, ki se uporabljajo pri tumorskih boleznih.

Glede na mehanizem delovanja so antibakterijska sredstva razdeljena v štiri glavne skupine:

1. Inhibitorji sinteze mikroorganizmov na celični steni:

Pripravki, ki uničujejo molekularno organizacijo in funkcijo citoplazmatskih membran: t

§ nekatera protiglivična sredstva.

3. Antibiotiki, ki zavirajo sintezo beljakovin: t

• skupino levomicetina (kloramfenikol);

4. Zdravila, ki kršijo sintezo nukleinskih kislin: t

§ sulfa, trimetoprim, nitromidazoli.

Glede na interakcijo antibiotika z mikroorganizmi so izolirani baktericidni in bakteriostatski antibiotiki.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Protimikrobna sredstva. Razvrstitev protimikrobnih zdravil

Glede na spekter delovanja se antimikrobna zdravila delijo na: antibakterijsko, protiglivično in antiprotozojsko. Poleg tega so vsa protimikrobna sredstva razdeljena na zdravila ozkega in širokega spektra.

Zdravila v ozkem spektru, v glavnem za gram-pozitivne mikroorganizme, vključujejo na primer naravne peniciline, makrolide, linkomicin, fuzidin, oksacilin, vankomicin, cefalosporine prve generacije. Zdravila z ozkim spektrom, v glavnem za gram negativne palice, vključujejo polimiksine in monobaktame. Zdravila širokega spektra vključujejo tetracikline, kloramfenikol, aminoglikozide, večino polsintetičnih penicilinov, cefalosporine iz generacije 2, karbopeneme, fluorokinolone. Protiglivna zdravila nistatin in levorin imajo ozek spekter (samo proti kandidi) in širok spekter - klotrimazol, mikonazol, amfotericin B.

Po vrsti interakcije z mikrobno celico se antimikrobna zdravila delijo na:

· Baktericidno - nepovratno krši delovanje mikrobne celice ali njeno celovitost, ki povzroči takojšnjo smrt mikroorganizmov, se uporablja pri hudih okužbah in pri oslabljenih bolnikih

· Bakteriostatični - reverzibilno blokiranje replikacije ali delitve celic - se uporabljajo za ne-hude okužbe pri bolnikih, ki niso oslabljeni.

Z odpornostjo na kisline so antimikrobna sredstva razvrščena v:

· Odporna na kisline - se lahko uporablja oralno, na primer, fenoksimetilpenicilin,

· Odporna na kisline - namenjena samo za parenteralno uporabo, npr. Benzilpenicilin.

Trenutno se uporabljajo naslednje glavne skupine protimikrobnih sredstev za sistemsko uporabo.

Am Laktamski antibiotiki

Laktamski antibiotiki (tabela 9.2) vseh protimikrobnih zdravil so najmanj toksični, saj pri motnji sinteze bakterijske celične stene nimajo tarče v človeškem telesu. Priporočljiva je njihova uporaba v prisotnosti občutljivih patogenov. Karbapenemi imajo med laktamskimi antibiotiki najširši spekter delovanja, uporabljajo se kot rezervna zdravila - samo za okužbe, odporne na peniciline in cefalosporine, pa tudi na bolnišnične in polimikrobne okužbe.

¨ Antibiotiki drugih skupin

Antibiotiki drugih skupin (tabela 9.3) imajo različne mehanizme delovanja. Bakteriostatična zdravila kršijo faze sinteze beljakovin na ribosomih, baktericidno - kršijo celovitost citoplazmatske membrane ali proces sinteze DNA in RNA. V vsakem primeru imajo tarčo v človeškem telesu, zato so v primerjavi z laktamskimi zdravili bolj strupene in jih je treba uporabljati le, kadar slednjega ni mogoče uporabiti.

Hetic Sintetična antibakterijska zdravila

Sintetična antibakterijska zdravila (tabela 9.4) imajo tudi različne mehanizme delovanja: inhibicijo DNA giraze, moteno vključevanje PABA v DGPC itd. Priporoča se tudi za uporabo, kadar je nemogoče uporabljati laktamske antibiotike.

¨ Neželeni učinki protimikrobnih zdravil, t

preprečevanje in zdravljenje

Antimikrobna zdravila imajo širok spekter neželenih učinkov, ki lahko povzročijo hude zaplete in celo smrt.

Alergijske reakcije

Pri uporabi katerega koli protimikrobnega zdravila se lahko pojavijo alergijske reakcije. Lahko se razvije alergijski dermatitis, bronhospazem, rinitis, artritis, angioedem, anafilaktični šok, vaskulitis, nefritis, lupusu podoben sindrom. Najpogosteje jih opazimo z uporabo penicilinov in sulfonamidov. Nekateri bolniki razvijejo navzkrižno alergijo na peniciline in cefalosporine. Pogosto so opažene alergije na vankomicin in sulfonamide. Zelo redko se pojavijo alergijske reakcije aminoglikozidov in levomycetina.

Preprečevanje prispeva k temeljiti zbirki alergijske zgodovine. Če pacient ne more navesti, katera protibakterijska zdravila je imel pri alergijskih reakcijah, je treba pred dajanjem antibiotikov opraviti teste. Razvoj alergije, ne glede na resnost reakcije, zahteva takojšnjo odpravo zdravila, ki ga je povzročilo. V kasnejši uvedbi celo antibiotikov, ki so po kemijski strukturi podobni (na primer cefalosporini z alergijo na penicilin), je dovoljena le v primerih izjemne nujnosti. Zdravljenje okužbe je treba nadaljevati z zdravili iz drugih skupin. Pri hudih alergijskih reakcijah, intravenskem dajanju prednizona in simpatomimetikov je potrebno infuzijsko zdravljenje. V blagih primerih so predpisani antihistaminiki.

Dražilni učinek na pot uporabe

Pri peroralni uporabi se lahko dražilni učinek izrazi v dispeptičnih simptomih, z intravenskim dajanjem - pri razvoju flebitisa. Tromboflebitis najpogosteje povzroča cefalosporine in glikopeptide.

Superinfekcija, vključno z disbiozo

Verjetnost dysbiosis je odvisna od širine spektra zdravila. Kandidomikoza se najpogosteje razvije, ko se v enem tednu, ko se uporablja širok spekter zdravil, uporablja le majhen spekter zdravil - iz samo ene tablete. Vendar so cefalosporini relativno redko glivična superinfekcija. Na 1 mestu glede na pogostost in resnost disbioze, ki jo povzroča linkomicin. Bolezni flore v njeni uporabi so lahko v obliki psevdomembranoznega kolitisa - hude črevesne bolezni, ki jo povzročajo klostridije, ki jo spremljajo driska, dehidracija, elektrolitske motnje in v nekaterih primerih zapleta pri perforaciji debelega črevesa. Glikopeptidi lahko povzročijo tudi psevdomembranski kolitis. Pogosto povzročajo dysbiosis tetraciklini, fluorokinoloni, kloramfenikol.

Disbakterioza zahteva prekinitev uporabe drog in dolgotrajno zdravljenje z eubiotiki po predhodni antimikrobni terapiji, ki se izvaja v skladu z rezultati občutljivosti mikroorganizma, ki je povzročil vnetni proces v črevesju. Za zdravljenje disbakterioznih antibiotikov ne sme vplivati ​​na normalno črevesno avtofloro - bifidobakterije in laktobacile. Vendar pa se metronidazol ali alternativno vankomicin uporablja za zdravljenje psevdomembranskega kolitisa. Potrebna je tudi korekcija motenj vode in elektrolitov.

Kršitev tolerance do alkohola je značilna za vse laktamske antibiotike, metronidazol, kloramfenikol. Pojavi se ob sočasni uporabi navzee alkohola, bruhanja, omotice, tremorja, potenja in padca krvnega tlaka. Bolnike je treba opozoriti na nedopustnost vnosa alkohola v celotnem obdobju zdravljenja z antimikrobnim zdravilom.

Neželeni učinki, značilni za organ, za različne skupine zdravil:

· Poškodba krvi in ​​hematopoetskega sistema je neločljivo povezana s kloramfenikolom, manj pogosto s linkosomidi, cefalosporini 1. generacije, sulfonamidi, derivati ​​nitrofurana, fluorokinoloni, glikopeptidi. Pojavijo se z aplastično anemijo, levkopenijo, trombocitopenijo. Treba je preklicati zdravilo, v hudih primerih, nadomestno zdravljenje. Hemoragični sindrom se lahko razvije pri uporabi cefalosporinov 2-3 generacije, ki vplivajo na absorpcijo vitamina K v črevesju, antiseksagene peniciline, ki motijo ​​delovanje trombocitov, metronidazol, izločajo kumarinske antikoagulante iz albumina. Za zdravljenje in preprečevanje zdravil, ki se uporabljajo vitamin K.

• Poškodbe jeter so del tetraciklinov, ki blokirajo encimski sistem hepatocitov, kot tudi oksacilin, aztreonam, linkosamine in sulfanilamide. Holestaza in holestatski hepatitis lahko povzročita makrolide, ceftriakson. Klinični znaki so zvišani jetrni encimi in serumski bilirubin. Če je potrebno, je uporaba hepatotoksičnih protimikrobnih zdravil več kot en teden potrebna laboratorijsko spremljanje teh indikatorjev. V primeru zvišanja AST, ALT, bilirubina, alkalne fosfataze ali glutamil transpeptidaze je treba zdravljenje nadaljevati s pripravki iz drugih skupin.

• Lezije kosti in zob so značilne za tetracikline, medtem ko je rastoča hrustanca značilna za fluorokinolone.

· Poškodbe ledvic so del aminoglikozidov in polimiksinov, ki motijo ​​delovanje tubulov, sulfonamidov, povzročajo kristalurijo, generacijo cefalosporinov, povzročajo albuminurijo in vankomicin. Predisponirajoči dejavniki so senilna starost, bolezen ledvic, hipovolemija in hipotenzija. Zato je pri zdravljenju teh zdravil potreben predhodni popravek hipovolemije, nadzor diureze, izbira odmerkov, ob upoštevanju delovanja ledvic in mase TCL.

· Miokarditis je neželeni učinek kloramfenikola.

• Za dispepsijo, ki ni posledica dysbacteriosis, je značilna uporaba makrolidov, ki imajo prokinetične lastnosti.

• Različne lezije CNS se razvijejo iz mnogih protimikrobnih zdravil. Opaženo:

- psihozo pri zdravljenju s kloramfenikolom,

- pareza in periferna paraliza pri uporabi aminoglikozidov in polimiksinov zaradi njihovega kurare podobnega delovanja (zato jih ni mogoče uporabljati hkrati z mišičnimi relaksanti), t

- glavobol in centralno bruhanje s sulfonamidi in nitrofurani, t

- konvulzije in halucinacije z uporabo aminopenicilinov in visokih odmerkov cefalosporinov, ki so posledica antagonizma teh zdravil z GABA,

- konvulzije pri uporabi imipenema,

- razburjenje pri uporabi fluorokinolonov,

- meningizem pri zdravljenju s tetraciklini zaradi njihove povečane proizvodnje

- prizadetost vida pri zdravljenju aztreonama in kloramfenikola,

- periferne nevropatije pri uporabi izoniazida, metronidazola, kloramfenikola.

• Slabost sluha in vestibularne motnje so neželeni učinek aminoglikozidov, bolj značilnih za eno generacijo. Ker je ta učinek povezan s kopičenjem zdravil, trajanje njihove uporabe ne sme presegati 7 dni. Dodatni dejavniki tveganja so starost, odpoved ledvic in sočasna uporaba diuretikov z zanko. Povratne spremembe sluha povzročajo vankomicin. Če obstajajo pritožbe zaradi izgube sluha, vrtoglavice, slabosti in nestabilnosti med hojo, je treba antibiotik zamenjati z zdravili drugih skupin.

· Kloramfenikol je značilen za kožne spremembe v obliki dermatitisa. Tetraciklini in fluorokinoloni povzročajo fotosenzitivnost. Pri zdravljenju teh zdravil niso predpisane fizioterapije in se je treba izogibati izpostavljenosti soncu.

· Hipofunkcija ščitnice povzroča sulfonamide.

Teratogenost je neločljivo povezana s tetraciklini, fluorokinoloni, sulfonamidi.

· Paraliza dihalnih mišic je mogoča s hitrim intravenskim dajanjem linkomicina in kardiodepresije s hitrim intravenskim dajanjem tetraciklinov.

· Elektrolitske motnje povzročajo antiseptične gnojne peniciline. Še posebej nevarno je razvoj hipokalemije ob prisotnosti bolezni srca in ožilja. Pri predpisovanju teh zdravil je potrebno spremljanje elektrolitov in EKG. Pri zdravljenju z infuzijsko-korektivno terapijo in diuretiki.

Mikrobiološka diagnoza

Učinkovitost mikrobiološke diagnostike, ki je nujno potrebna za racionalno izbiro antimikrobne terapije, je odvisna od upoštevanja pravil za zbiranje, transport in shranjevanje preučevanega materiala. Pravila za zbiranje biološkega materiala so:

- jemanje materiala iz območja, ki je čim bližje mestu okužbe,

- preprečevanje kontaminacije z drugo mikrofloro.

Po eni strani mora transport materiala zagotavljati sposobnost preživetja bakterij, po drugi strani pa preprečuje njihovo razmnoževanje. Zaželeno je, da je bil material shranjen do začetka študije pri sobni temperaturi in ne več kot 2 uri. Trenutno se za zbiranje in transport materiala uporabljajo posebne, tesno zaprte sterilne posode in transportni mediji.

Ne manj pa je učinkovitost mikrobiološke diagnostike odvisna od pravilne interpretacije rezultatov. Menijo, da sprostitev patogenih mikroorganizmov, tudi v majhnih količinah, vedno omogoča, da jih pripišemo resničnim povzročiteljem bolezni. Pogojno patogeni mikroorganizem velja za povzročitelja, če se sprosti iz normalno sterilnih telesnih tekočin ali v velikih količinah iz medija, ki ni značilen za njegov habitat. V nasprotnem primeru je predstavnik normalne avtoflore ali kontaminira material, ki se proučuje, v postopku vzorčenja ali raziskav. Izolacija nizko patogenih bakterij iz območij, ki niso značilna za njihov habitat v zmernih količinah, kaže na translokacijo mikroorganizmov, vendar ne dopušča pripisovanja resničnim povzročiteljem bolezni.

Mnogo težje je interpretirati rezultate mikrobiološke študije pri sejanju več vrst mikroorganizmov. V takih primerih se osredotočite na količinsko razmerje potencialnih patogenov. Pogosteje 1-2 od njih so pomembne v etiologiji te bolezni. Upoštevati je treba, da je verjetnost enakega etiološkega pomena več kot 3 različnih vrst mikroorganizmov zanemarljiva.

Osnova laboratorijskih testov za proizvodnjo gram-negativnih mikroorganizmov BLRS je občutljivost BLRS na inhibitorje beta-laktamaz, kot so klavulanska kislina, sulbaktam in tazobaktam. Če je mikroorganizem iz družine enterobakterij rezistenten na cefalosporine tretje generacije, in če se tem pripravkom dodajo inhibitorji beta-laktamaze, je to občutljivo, potem je ta sev označen kot producent BLRS.

Antibiotska terapija mora biti usmerjena samo na pravega povzročitelja okužbe! Vendar pa v večini bolnišnic mikrobiološki laboratoriji ne morejo ugotoviti etiologije okužbe in občutljivosti patogenov na antimikrobna zdravila na dan, ko je bolnik sprejet, zato je primarni empirični predpis antibiotikov neizogiben. Pri tem se upoštevajo posebnosti etiologije okužb različnih lokacij, ki so značilne za to zdravstveno ustanovo. V zvezi s tem so potrebne redne mikrobiološke študije o strukturi nalezljivih bolezni in občutljivosti njihovih patogenov na antibakterijska zdravila v vsaki bolnišnici. Analizo rezultatov takšnega mikrobiološkega spremljanja je treba izvajati mesečno.

Spoznajte sodobno klasifikacijo antibiotikov po skupinah parametrov

V skladu s konceptom nalezljivih bolezni pomeni odziv telesa na prisotnost patogenih mikroorganizmov ali invazijo organov in tkiv, ki se kaže v vnetnem odzivu. Za zdravljenje se uporabljajo antimikrobna sredstva, ki selektivno delujejo na te mikrobe, z namenom njihovega izkoreninjenja.

Mikroorganizmi, ki povzročajo infekcijske in vnetne bolezni v človeškem telesu, so razdeljeni na:

• bakterije (prave bakterije, rikecije in klamidija, mikoplazma);
• gobe;
• virusi;
• najpreprostejši.

Zato se protimikrobna sredstva delijo na: t

• antibakterijsko;
• protivirusno;
• protiglivično;
• antiprotozojsko.

Pomembno je vedeti, da ima lahko ena sama droga več vrst dejavnosti.

Na primer, Nitroxoline, prep. z izrazitim antibakterijskim in zmernim protiglivičnim učinkom - imenujemo antibiotik. Razlika med takšnim sredstvom in »čistim« protiglivom je, da ima Nitroksolin omejeno aktivnost glede na nekatere vrste Candida, vendar ima izrazit učinek na bakterije, ki jih protiglivično sredstvo sploh ne vpliva.

Kaj so antibiotiki, za kakšen namen se uporabljajo?

V 50. letih 20. stoletja so Fleming, Chain in Flory prejeli Nobelovo nagrado za medicino in fiziologijo za odkritje penicilina. Ta dogodek je postal prava revolucija v farmakologiji, ki se je v celoti obrnila na osnovne pristope k zdravljenju okužb in znatno povečala pacientove možnosti za popolno in hitro okrevanje.

S pojavom antibakterijskih zdravil so se številne bolezni, ki povzročajo epidemije, ki so prej opustošile celotne države (kuga, tifus, kolera), iz »smrtne kazni« spremenile v »bolezen, ki jo je mogoče učinkovito zdraviti« in danes skoraj nikoli.

Antibiotiki so snovi biološkega ali umetnega izvora, ki lahko selektivno zavirajo vitalno aktivnost mikroorganizmov.

To pomeni, da je značilnost njihovega delovanja ta, da prizadenejo le prokariontsko celico, ne da bi poškodovali celice telesa. To je posledica dejstva, da v človeških tkivih ni nobenega ciljnega receptorja za njihovo delovanje.

Antibakterijska zdravila so predpisana za infekcijske in vnetne bolezni, ki jih povzroča bakterijska etiologija patogena, ali za hude virusne okužbe, da bi preprečili sekundarno floro.
Pri izbiri ustrezne protimikrobne terapije je potrebno upoštevati ne le osnovno bolezen in občutljivost patogenih mikroorganizmov, temveč tudi bolnikovo starost, nosečnost, individualno nestrpnost do sestavin zdravila, komorbiditete in uporabo pripravkov, ki niso kombinirani s priporočenimi zdravili.
Pomembno je tudi vedeti, da je v odsotnosti kliničnega učinka terapije v 72 urah izvedena sprememba zdravilnega medija, ob upoštevanju možne navzkrižne odpornosti.

Pri hudih okužbah ali za empirično zdravljenje z nespecificiranim patogenom se priporoča kombinacija različnih vrst antibiotikov, ob upoštevanju njihove združljivosti.

Glede na vpliv na patogene mikroorganizme obstajajo:

• bakteriostatično - zaviralno vitalno aktivnost, rast in razmnoževanje bakterij;
• baktericidni antibiotiki so snovi, ki popolnoma uničijo patogen, kar je posledica nepovratne vezave na celični cilj.

Vendar je taka delitev precej arbitrarna, saj je veliko antibesov. lahko kažejo drugačno aktivnost, odvisno od predpisanega odmerka in trajanja uporabe.

Če je bolnik pred kratkim uporabljal protimikrobno sredstvo, se je treba izogibati njegovi večkratni uporabi vsaj šest mesecev, da se prepreči nastanek flore, odporne na antibiotike.

Kako se razvije odpornost na zdravila?

Najpogosteje opažena odpornost je posledica mutacije mikroorganizma, ki jo spremlja sprememba tarče znotraj celic, na katero vplivajo antibiotične sorte.

Aktivna sestavina predpisane snovi prodre v bakterijsko celico, vendar ne more komunicirati z zahtevano tarčo, ker je kršeno načelo vezave s tipko ključa. Zato mehanizem zaviranja aktivnosti ali uničenja patološkega sredstva ni aktiviran.

Še ena učinkovita metoda zaščite pred zdravili je sinteza encimov, ki jih povzročajo bakterije, ki uničujejo glavne strukture antibesov. Ta vrsta odpornosti se pogosto pojavi pri beta-laktamih zaradi proizvodnje beta-laktamazne flore.

Precej manj je povečanje odpornosti zaradi zmanjšanja prepustnosti celične membrane, to je, da zdravilo prodre v premajhnih odmerkih, da bi imelo klinično pomemben učinek.

Kot preventivni ukrep za razvoj odporne na zdravila je treba upoštevati tudi minimalno koncentracijo supresije, ki izraža kvantitativno oceno stopnje in spektra delovanja ter odvisnost od časa in koncentracije. v krvi.

Za zdravila, odvisna od odmerka (aminoglikozidi, metronidazol), je značilna odvisnost učinkovitosti delovanja na koncentracijo. v krvi in ​​žariščih infekcijsko-vnetnega procesa.

Zdravila, odvisno od časa, zahtevajo ponavljajoče injekcije čez dan, da se ohrani učinkovit terapevtski koncentrat. v telesu (vsi beta-laktami, makrolidi).

Razvrstitev antibiotikov po mehanizmu delovanja

• zdravila, ki zavirajo sintezo bakterijskih celičnih sten (penicilinski antibiotiki, vse generacije cefalosporinov, vankomicin);
• celice, ki uničujejo normalno organizacijo na molekularni ravni in preprečujejo normalno delovanje membranskega rezervoarja. celice (polimiksin);
• Wed-va, ki prispeva k zatiranju sinteze beljakovin, zavira nastanek nukleinskih kislin in zavira sintezo beljakovin na ribosomski ravni (zdravila Chloramphenicol, številne tetracikline, makrolidi, linkomicin, aminoglikozidi);
• inhibitor ribonukleinske kisline - polimeraze itd. (rifampicin, kinoli, nitroimidazoli);
• zaviranje procesov sinteze folatov (sulfonamidi, diaminopiridi).

Razvrstitev antibiotikov po kemijski strukturi in poreklu

1. Naravni odpadki bakterij, gliv, aktinomicet: t

• Gramicidini;
• Polimiksin;
• Eritromicin;
• Tetraciklin;
• Benzilpenicilini;
• Cefalosporini itd.

2. Semisintetični derivati ​​naravnih antibiotikov.

• Oksacilin;
• Ampicilin;
• Gentamicin;
• Rifampicin, itd.

3. Sintetična, tj. Pridobljena kot rezultat kemične sinteze: t

Razvrstitev protimikrobnih kemoterapevtikov Po izvoru

1. 
   Razvrstitev antibakterijskih kemoterapevtikov
   

-sintetično
Antibakterijski spekter:

--gram negativne palice in koke

-intracelularni patogeni (mikroplazma, klamidija, ureaplazma itd.)

-beta-laktamski antibiotiki (penicilini, cefalosporini, karbapenemi, monobaktami)

-antibiotiki različnih skupin (polimiksini, glikopeptidi, rifampicin, kloramfenikol itd.)

-nitroimidazoli
Po načelu ukrepanja: t

-baktericidne (beta-laktami, aminoglikozidi)

-bakteriostatično (tetraciklini, sulfonamidi itd.)
V skladu z mehanizmom ukrepanja:

-inhibitorji sinteze celične stene (beta-laktami, glikopeptidi, polimiksini)

-inhibitorji sinteze beljakovin (tetraciklini, makrolidi, linkosamidi, aminoglikozidi itd.) t

-inhibitorji sinteze folne kisline (sulfonamidi) t

-inhibitorji sinteze nukleinske kisline (rifampicin, itd.)

1. 
   Kakšna je glavna razlika med kemoterapevtskimi antibakterijskimi zdravili in antiseptičnimi in dezinfekcijskimi sredstvi?
   

Kemoterapevtska antibakterijska sredstva zavirajo določene mehanizme življenjske podpore MO (encimov, sinteze beljakovin v ribosomih itd.), Ne da bi vplivali na celice človeškega telesa.
4. Navedite štiri vodilne mehanizme antimikrobnega delovanja kemoterapevtikov.

a) Inhibicija sinteze celične stene (ß-laktam, glikopeptidi)

b) Kršitev funkcije celičnih membran (aminoglikozidi, polimiksini)

c) Kršitev procesa sinteze beljakovin (aminoglikozidi, tetraciklini, kloramfenikol, makrolidi, linkosamidi)

d) Prekinitev sinteze nukleinskih kislin (fluorokinolonov)

5. Kateri antibiotiki so beta-laktam?

a) Penicilini (benzilpenicilin, oksacilin, ampicilin)

b) cefalosporini (cefuroksim, cefotaksim, cefepim)

c) karbapenemi (aztreonam)

d) monobaktam (doripenem, imipenem)
6. Mehanizem delovanja beta-laktamskih antibiotikov.

Vsi ß-laktamski antibiotiki so baktericidni zaradi kršitve njihove sinteze bakterijske celične stene.
7. Imejte penicilinske pripravke.

I. Naravni penicilini: benzilpenicilin, fenoksipenicilin.

Ii. Polsintetični penicilini

• Antistafilokokni penicilini (oksacilin, dikloksacilin)

• Aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin)

• Penicilini za preprečevanje škodljivcev (karbenicilin)

• Penicilini, zaščiteni z zaviralci (unazin, amoxiclav).
8. Navedite skupine mikrobov, ki so občutljivi na naravne peniciline.

Spekter delovanja (ozek):

• Gr + koki: streptokoki, pnevmokoki;

• Gr - koki: meningokoki;

• Gr + palice: povzročitelji davice, antraksa, listerije;

• Anaerobne bakterije: klostridije, fusobakterije

9. Kakšne so prednosti kombiniranja penicilinov s klavulansko kislino?

Penicilini, zaščiteni z zaviralci, so kombinacije penicilinov s podaljšanim spektrom z inhibitorji ß-laktamaze, vključno s klavulansko kislino. Posledično imajo najširši spekter aktivnosti med vsemi penicilini in skoraj univerzalnimi indikacijami (sepsa, hude okužbe dihal, mišično-skeletni sistem, sečil, žolčevod, ginekološke, abdominalne okužbe, okužbe kože in mehkih tkiv).
10. Navedite značilnosti polsintetičnih penicilinov.

Odpornost na kislino, odpornost na penicilinazo (oksacilin) ​​in akcijski spekter (ozek - v antistafilokoknih penicilinih, širok - v aminopenicilinah, antiseksulantnih penicilinih, inhibitorsko zaščitenih penicilinih). Antistafilokokni penicilini so zdravilo izbire samo za okužbe, ki jih povzročajo stafilokoki. Edina indikacija za antiseksualne peniciline je okužba s psevdomomoni. Penicilini, zaščiteni z zaviralci, imajo skoraj univerzalne indikacije.
11. Katere so indikacije za peniciline?

Naravni penicilini: okužbe kože in mehkih tkiv, sifilis, sepsa, domača pljučnica, meningitis, antraks, aktinomikoza;

Antistafilokokni penicilini: zdravilo izbire le za okužbe, ki jih povzroča Staphylococcus aureus (bolnišnična pljučnica, gnojne kirurške okužbe, sinusitis, osteomielitis, celulitis);

Aminopenicilini: okužbe sečil, gastrointestinalni trakt, bakterijski endokarditis, meningitis, akutni otitis in sinusitis, ne-težki bronhitis in vnetna pljučnica, sepsa;

Anti-psevdogeni penicilini: okužba s Pseudomonasom;

Inhibitorji penicilinov: sepsa, hude okužbe dihal, mišično-skeletni sistem, sečil, žolčevod, ginekološke, abdominalne okužbe, okužbe kože in mehkih tkiv.

12. Kakšna je razlika med cefalosporini različnih generacij?

Klasifikacijo cefalosporinov sprejemajo generacije. Vsaka naslednja generacija presega prejšnjo v spektru aktivnosti med Gr, vendar hkrati izgublja aktivnost med Gr +. Izjema so zdravila generacije IV, ki ohranjajo visoko aktivnost med Gr + MO.
13. Navedite neželene učinke cefalosporinov.

Alergijske reakcije, prebavne motnje (navzea, bruhanje, superinfekcija), bolečine in tromboflebitis na mestu injiciranja. Cefalosporini, ki vsebujejo metiltiotetrazolno skupino, lahko povzročijo krvavitev zaradi hipoprotrombinemije in teturamu podobnega delovanja. Pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic obstaja tveganje za nefrotoksičnost.
14. Navedite spekter delovanja, ki je značilen za karbapeneme.

Širok spekter delovanja. Pokrivajo večino Gr + in Gr-bakterij in anaerobov, na katere ne vplivajo penicilini in cefalosporini. Učinkovito pri okužbi s pseudomono, proti flori, odporni na več zdravil.

15. Kakšne so indikacije za uporabo karbapenemov v medicinski praksi?

Kot rezerve antibiotikov (običajno v kombinaciji z aminoglikozidi) v najhujših primerih okužb, ki jih povzroča odpornost na druge antibiotike MO (bolnišnični sevi) in pri mešanih okužbah.

16. Kakšen je spekter delovanja, značilnega za aztreonam?

Ozka Gr - bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) in Gr - cocci (meningococcus gonococcus).

17. Kakšne so podobnosti med vankomicinom in beta-laktamskimi antibiotiki?

Vankomicin in ß-laktamski antibiotiki imajo naslednje podobnosti: imajo baktericidni učinek, motijo ​​sintezo celične stene, slabo prodrejo v BBB, so nestabilni v prebavnem traktu.
18. Zakaj se vankomicin uporablja samo za hude okužbe? Navedite indikacije za svoj namen.

Vankomicin se uporablja samo za hude okužbe zaradi resnih neželenih učinkov (flebitis, ototoksičnost, nefrotoksičnost). Specifični neželeni učinki - "sindrom rdečega človeka" - hiperemija vratu in prsnega koša, hipotenzija (posledica sproščanja v tkivih histamina iz mastocitov).

Uporablja se pri hudih (sistemskih) kokalnih okužbah, ki jih povzročajo različno odporni sevi. Uporablja se za sepso, endokarditis, pljučnico, pljučni absces, meningitis, okužbe kože in kosti ter psevdomembranski kolitis.

19. Kateri antibiotiki so aminoglikozidi?

• generacija I: neomicin, kanamicin;

• generacija II: gentamicin, tobramicin;

• III generacija: amikacin;

• IV generacija: izepamitsin.

20. Kakšen je razlog za mehanizem antimikrobnega delovanja aminoglikozidov?

Mehanizem delovanja: baktericidno. Aminoglikozidi se vežejo na ribosome, medsebojno delujejo s podenotami 30S in 50S in kršijo njihovo vezavo na transportno RNA. V tem primeru je motena sinteza proteina mikrobne celice, kar vodi v njegovo smrt.
21. Navedite indikacije za uporabo aminoglikozidov.

Indikacije za uporabo: sepsa, okužbe sečil, meningitis pri novorojenčkih, okužbe trebuha in medenice, bolnišnična pljučnica. Gentamicin se uporablja za bakterijski endokarditis. Pri kugi, tularemiji, brucelozi, gentamicinu ali streptomicinu. Streptomicin, kanamicin ali amikacin se uporabljajo pri zdravljenju tuberkuloze.

22. Kakšna je odpornost anaerobov na aminoglikozide?

23. Navedite stranske učinke, ki so značilni za aminoglikozidne antibiotike in kako jih preprečiti.

Aminoglikozidi so zelo strupeni (nefrotoksičnost in ototoksičnost), čeprav jih redko povzročajo alergije, strupenost pa je nepovratna! Pri njihovi uporabi se lahko opazi tudi živčno-mišična blokada, zlasti v ozadju miastenije gravis ali uvedbe mišičnih relaksantov (med kirurškimi operacijami). Za odstranitev te blokade je treba injicirati kalcijev klorid.

24. Kateri antibiotiki so tetraciklin?

- naravni (tetraciklin, oksitetraciklin)

- polsintetični (metaciklin, doksiciklin, minociklin, tigeciklin).

25. Katere so značilnosti tetraciklinske farmakokinetike?

Dobro absorbira v prebavnem traktu, prehranjevanje (zlasti mlečni izdelki, druga živila ali zdravila, ki vsebujejo 2-valentni ioni - kalcij, železo, magnezij, itd.) Krši absorpcijo tetraciklinov, razen doksiciklina in minociklina. Vsi tetraciklini dobro prodrejo v večino tkiv in telesnih tekočin, z izjemo centralnega živčnega sistema. Imajo odlično penetracijo v celice, kar je pomembno za uničenje znotrajceličnih patogenov. Kopičite v zobe, kosti, jetra, vranico. Izločamo z urinom in žolčem.

26. Kakšen je razlog za protimikrobno delovanje tetraciklinov?

Zaviramo sintezo beljakovin mikrobnih celic zaradi motenj vezave transportne RNA na RNA na ribosomih (30S podenota). Poleg tega tetraciklini vežejo kovine (kalcij in magnezij), tvorijo kelatne spojine z njimi in zavirajo encimske sisteme. Imajo bakteriostatski učinek.

27. Pod katerimi okužbami so tetraciklini izbrana zdravila?

• 
  Še posebej nevarne in zoonozne okužbe (kuga, kolera, tularemija, antraks)
  
• 
  Rickettsioses
  
• 
  Borrelioza (lymska bolezen)
  
• 
  Okužba z mikoplazmo (pljučnica, pridobljena v skupnosti, ne gonokokna uretritis)
  
• 
  Klamidija (urogenitalna)
  
• 
  Shankroid
  
• 
  Aktinomikoza
  
• 
  Gastroenteritis
  
• 
  Nokardioza
  
• 
  Vročina pri podganah
  
• 
  Zdravljenje aken
  
• 
  Okužba z žilnim traktom
  
• 
  Oralne okužbe
  
• 
  Preprečevanje tropske malarije
  
• 
  Svetlobna oblika črevesne amebiaze
  

28. Navedite glavne neželene učinke tetraciklinov in kako jih preprečiti.

Glavni neželeni učinki so bolezni prebavil, lisbakterioza in superinfekcija (kandidomikoza). Otrok ima katabolni učinek z okvarjenim nastajanjem kostnega in zobnega tkiva (absolutno kontraindiciran v nosečnosti in otroci do 8. leta starosti, razen pri preprečevanju vranice pri otrocih). Drugi neželeni učinki so alergijske reakcije, fotodermatitis, hepatotoksičnost v primeru obstoječih bolezni jeter, nefrotoksičnost za zdravila s prenehanjem zdravljenja, vestibularne motnje: omotica, slabost, bruhanje.
29. Opišite mehanizem delovanja kloramfenikola.

Pridruži se 50S ribosomski podenoti, kar povzroča motnje v rasti peptidne verige in na koncu zavira sintezo beljakovin mikrobnih celic. Zavira tudi peptidil transferazo.

30. Kateri dejavniki omejujejo uporabo kloramfenikola le na resne okužbe?

Zaradi resnih neželenih učinkov na tvorbo krvi (od odmerka odvisna retikulocitopenija, trombocitopenija in anemija), visoka toksičnost, zaviranje mikrosomskih encimov, razvoj odpornosti mikroorganizmov.

31. Kateri so stranski učinki kloramfenikola?

Hematotoksičnost, pri novorojenčkih - "sivi sindrom novorojenčkov" zaradi nizke stopnje presnove (sivo obarvanje kože, bruhanje, acidoza, hipotermija in kolaps), prebavne motnje (pogosteje pri odraslih: slabost, bruhanje, driska in superinfekcija (kandidomikoza)).
32. Navedite zdravila, ki so v makrolidih.

-naravno: eritromicin, oleandomicin

-polsintetični: klaritromicin, roksitromicin, diritromicin, fluritromicin

-naravni: midekamicin, spiramicin, josamicin

-polsintetično: midekamicin acetat.

33. Kakšen je mehanizem delovanja eritromicina?

Pridruži se 50S ribosomski podenoti, kar povzroča motnje v rasti peptidne verige in na koncu zavira sintezo beljakovin mikrobnih celic.
34. Navedite sulfa droge glede na trajanje njihovega delovanja.

• 
  S kratkotrajnim delovanjem (sulfonamid, sulfatiazol, sulfadimidin, sulfakarbamid)
  
• 
  Povprečno trajanje delovanja (sulfadiazin, sulfametoksazol)
  
• 
  Dolgotrajno delovanje (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfametoksipiridazin)
  
• 
  Super-dolgotrajno delovanje (sulfalen, sulfadoksin)
  

35. Razložite mehanizem antimikrobnega delovanja sulfonamidov.

Bakterije sintetizirajo folno kislino iz PABA. Sulfonamidi so strukturni analogi PABA in kompetitivno zavirajo encim dihidrofolat sintetazo (»dihidpteroat sintetazo«), ki sodeluje pri sintezi folne kisline. V okoljih telesa, kjer je veliko sulfonamilov PABA (gnoj) neučinkovitih.

36. Kakšna je selektivna toksičnost sulfonamidov glede na mikroorganizme?

Sprva so bili sulfonamidi aktivni proti gram-pozitivnim in gram-negativnim kokom, hemofilnim bacilom, kolibacilozi, salmoneli, šigeli, klamidiji, nokardiji (in drugim aktinomicetam), pnevmokistam, malariji plazmodiju, toksoplazmi.

Trenutno so številni sevi stafilokokov, streptokokov, pnevmokokov, gonokokov, meningokokov, enterobakterij postali odporni na delovanje sulfonamidov.

Glavni vzrok za pridobljeno odpornost je sprememba strukture dihidrofolat sintetaze ("dihidpteroat sintetaze?"), Ki zmanjšuje sposobnost interakcij s sulfonamidi.

Enterokoki, Pseudomonas aeruginosa in večina anaerobov so naravno odporni.

Naravna odpornost mikroorganizmov je povezana z njihovo sposobnostjo uporabe folne kisline v končni obliki.

37. Katere vrste mikroorganizmov so sulfanilamidi?

Na začetku je širok razpon antimikrobne aktivnosti (gram (+) in gram (-) bakterije) trenutno omejen na patogene 1) toksoplazmozo, 2) malarijo (skupaj s pirimetaminom), 3) pnevmocistiko (sulfadiazin in pirimetamin) in 4) nokarliozo.

38. Katere so glavne indikacije za namen sulfonamidov. Kakšni so neželeni učinki sulfonamidov?

• 
  Sulfonamidi za resorptivno sistemsko delovanje
  
  • 
    Bronhitis, bronhiektatska bolezen, tonzilitis, faringitis, tonzilitis, vnetje srednjega ušesa (kratkodelujoči sulfonamidi ali kombinirani s trimetoprimom)
    
  • 
    Pnevmatična pljučnica (sulfonamidi v kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Okužbe z žolčnikom (dolgodelujoči sulfonamidi) t
    
  • 
    Okužbe sečil (sulfakarbamid, pa tudi dolgodelujoči in ultra dolgi verižni sulfonamidi in kombinirani s trimetoprimom)
    
  • 
    Nokardioza (sulfonamidi, vključno s tistimi v kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Toksoplazmoza, bruceloza (sulfonamidi v kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Malarija (sulfadoksin v kombinaciji s pirimetaminom - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamidi, ki se slabo absorbirajo iz prebavil
  
  • 
    Kolienteritis, kolitis (ftalilsulfatiazol)
    
  • 
    Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen (sulfonamidi v kombinaciji s 5-aminosalicilno kislino)
    
• 
  Pripravki sulfanilamida, namenjeni za lokalno uporabo
  
  • 
    Bakterijske okužbe očesa (konjunktivitis, trahom) - sulfacetamid, natrijev sulfacetamid, sulfisoksazol
    
  • 
    Infekcije opeklinskih ran, pljučnih bakterijskih okužb kože - mafenid acetat, srebrov sulfadiazin.
    

Pojavijo se s frekvenco približno 5%.

• Alergijske reakcije: zvišana telesna temperatura, kožni izpuščaj, sistemski eritematozni sindrom lupusa, eksfoliativni dermatitis, fotosenzibilizacija

• Hematološki zapleti: hemolitična anemija (pri bolnikih z pomanjkanjem encima eritrocita glukoza-6-fosfat dehidrogenaza), agranulocitoza, aplastična anemija

• Motnje delovanja jeter: hepatitis, strupena jetrna nekroza

• Bolezni prebavil: anoreksija, navzea, bruhanje (domnevno osrednja geneza. Sulfanilamidi izničijo albumin vezan bilirubin, kar vodi do povečanja njegove koncentracije v krvi in ​​povzroči nevrotoksični učinek), driska (posledica neposrednega učinka presnovkov sulfanilamida na prebavni trakt in zaradi dysbiosis)

• Motnje centralnega živčnega sistema: glavobol, omotica, duševne motnje (zmedenost, halucinacije, delirij, depresija)

• Nefrotoksičnost: kristalurija, hematurija, intersticijski nefritis, nekroza tubularnega epitela - še posebej pri bolnikih z začetno moteno funkcijo

• Endokrine motnje: disfunkcija ščitnice, golša, hipoglikemija (sulfonamidi povečajo izločanje insulina), hipokalemijo.

39. Kakšen je namen sulfonamidov v kombinaciji s trimetoprimom?

Trimetoprim veže in blokira dihidrofolatno reduktazo in tako zavira pretvorbo dihidrofolne kisline v tetrahidrofolsko kislino in ima protimikrobni učinek.

40. V zvezi s tem se nitroksolin in nalidoksična kislina uporabljata kot anti-antiseptiki?

Nitroksolin se hitro absorbira in izloča v nespremenjeni obliki z ledvicami in tako ustvari visoko koncentracijo zdravila v urinu. Trenutno se uporablja za zdravljenje akutnega cistitisa, kot tudi za preprečevanje infekcijskih zapletov med kateterizacijo mehurja.

Nalidoksična kislina se dobro in hitro absorbira iz prebavil in se izloči z urinom, večinoma nespremenjena. Zaradi visoke stopnje izločanja v tkivih se ne ustvarjajo dovolj visoke koncentracije in se uporablja predvsem za okužbe sečil.
41. Razložite mehanizem delovanja fluorokinolonov.

Inhibirajo encime, ki imajo ključno vlogo pri sintezi DNK (topomeraza II (DNA giraza) in topomeraze IV).
42. Navedite indikacije za uporabo ciprofloksacina.

Uporablja se za okužbe sečil, sistemske okužbe in okužbe oči. Uporabljajte v notranjosti, intravensko in v očesni praksi - lokalno.

Najbolj je aktivna proti gram (-) bakterijam, vključno z bakterijo antherus in antraksom. Slab učinek na pnevmokoke, klamidijo in mikoplazmo.

• 
  Okužbe dihal, mišično-skeletnega sistema, kože, sečil
  
• 
  Akutni gonoreja
  
• 
  Tuberkuloza
  
• 
  Očesne okužbe
  
• 
  Gnojni otitis externa
  
• 
  Preprečevanje antraksa pri otrocih. (Vdovichenko)
  

Zakaj se fluorokinoloni ne smejo predpisovati bolnikom, mlajšim od 18 let?

Fluorokinoloni reverzibilno motijo ​​nastajanje hrustanca, vendar jih je dovoljeno uporabljati iz zdravstvenih razlogov.
44. Ime pripravkov nitrofuranov.

Nitrofurantoin, nifuroksazid, furazidin, furazolidon, nitrofural.

45. Katere so indikacije za furazolidon?

• z bakterijsko grižo

• kolera (zdravilo II serije)

Dodelite znotraj 4-krat na dan 7-10 dni.
46. ​​Navedite glavne vrste mikroorganizmov, ki so občutljivi na metronidazol.

Anaerobne bakterije: klostridije, peptokoke, fusobakterije, bakterioide, vključno z odporni na druga sredstva; Helicobacter pylori in patogen bakterijskega vaginitisa.
47. Navedite sintetične antituberkulozne snovi.

Rifampicin (polsintetični), etambutol, pirazinamid, etionamid.

48. Kateri antibiotiki se uporabljajo kot protituberkuloza?

Fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, moksifloksacin, lomefloksacin), rifampicin, streptomicin, amikacin.

49. Kakšen je mehanizem antimikobakterijskega delovanja isoniazida?

Zavira sintezo mikolne kisline, specifične za mikobakterije (komponento mikobakterijske celične stene).

50. Kateri je glavni mehanizem biotransformacije isoniazida?

V jetra se presnovi s acetilacijo.

51. Kako lahko zmanjšamo nevrotoksičnost izonazida?

Med zdravljenjem z izoniazidom je treba predpisati 50-100 mg / dan piridoksina (vitamin B₆(kršitve, povezane z inaktivacijo piridoksal fosfata)

52. Kakšen je mehanizem delovanja rifampicina?

Zavira DNA-odvisno RNA polimerazo mikobakterij in drugih mikroorganizmov, se veže z njo in tvori težko disocirajoč antibiotično-encimski kompleks. Posledica tega je zatiranje sinteze RNA in razvoj baktericidnega učinka. Rifampicin tudi zavira DNA-odvisno polimerazo in reverzno transkriptazo virusa.

Ne vpliva na RNA polimerazo človeških celic, ker se z njo ne veže.

53. Sprejmite mehanizem delovanja streptomicina. Kakšni so neželeni učinki streptomicina?
54. Navedite glavne skupine antiprotozojskih zdravil, navedite primere zdravil iz vsake skupine.

Razdeljene v skupine glede na protozojske bolezni.

Stalna sredstva: jodokinol, diloksanid furoat, paromomicin (monomicin), metronidazol, tinidazol.

Rezerve: etofamid, klorokin, emetin, dehidroemetin.

2. trihomonijaza: metronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasis: metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

4. toksoplazmoza: pirimetamin (uporablja se s folno ali folinsko kislino).

5. tripanosomijaza: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidin.

6. leishmaniozanatrijev stiboglukonat, meglumin antimonat, pentamidin.

7. balantidiazatetraciklin, metronidazol.

8. pnevmocistoza: ko-trimoksazol, pentamidin, primakin v kombinaciji s klindamicinom, atovokon.
55. Navedite glavna sredstva za zdravljenje amebiaze.

Jodokinol, diloksanid furoat, paromomicin (monomicin), metronidazol, tinidazol.

56. Katera zdravila se uporabljajo za zdravljenje Giardiasis?

Metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

57. Katera zdravila se uporabljajo za zdravljenje nematodoze?

-z intestinalno nematodozo: albendazol, mebendazol, pirantel (pamoat), levamisol, tiabendazol, piperazin (citrat), pirovin (pamoat).

-z ekstraintestinalnimi nematodozami: mebendazol, ivermektin, dietilkarbamazin.

58. Kakšen je razlog za anti-helmintski učinek mebendazola?

V nasprotju s absorpcijo glukoze s črvi in ​​nastankom ATP; delno krši mikrotubule parazita.

59. Katera zdravila se uporabljajo za zdravljenje trematodoze?

Praziquantel, triclabendazol, bitionol; alternativne metode za shistosomijo so metrifonat in oksamnikin.
. 60. Navedite protiglivne antibiotike za sistemsko uporabo.

Amfotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, vorikonazol, flucitozin, kaspofungin, mikafungin, anidulafungin.

61. Kakšen je razlog za mehanizem protiglivičnega delovanja amfotericina B?

Amfotericin B medsebojno deluje z lipidno komponento citoplazmatske membrane ergosterola celic gliv, kar mu omogoča, da se integrira v membrano. Zaradi prisotnosti makrolaktonskega obroča v strukturi amfotericinske molekule se v membrani oblikujejo številne umetne pore. Membranska prepustnost je poslabšana, kar prispeva k nenadzorovanemu transportu vode, elektrolitov in neelektrolitov skozi citoplazmatske membrane. Celica izgubi odpornost na učinke zunanjih osmotskih sil in se lizira.

62. Kaj je razlog za mehanizem protiglivičnega delovanja nistatina?

Oblikuje umetne pore v membranah gliv, kar povzroča kršitev prepustnosti celičnih membran in vodi v smrt celic gliv.
63. Navedite mehanizem protiglivičnega delovanja azolov.

Proti glivični učinek azolov je povezan s kršitvijo pod vplivom nastanka strukturne komponente celične membrane celic gliv - ergosterola.

Citokrom P-450 je odvisen encimski sistem pri sintezi ergosterola v celicah gliv. Azoli zavirajo aktivnost enega od teh encimov - Sterol-14α-demetilaza. To na koncu povzroči kršitev strukture in funkcij membran, zaviranje rasti gliv in vodi v razvoj fungistatskega učinka.

64. Zakaj je uporaba niklosamide nevarna z napadom prašičev?

65. Kakšen je mehanizem antihelminthic delovanja niklosamida?

Blokada oksidativne fosforilacije v helmintih.
66. Navedite zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje trihomonijaze.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Opišite mehanizem anti-amebičnega delovanja tetraciklinov.

68. Razložite nevarnost kombinirane uporabe sulfonamidov s peroralnimi antidiabetiki.

69. Opišite mehanizem delovanja aciklovirja in dajte dozirno obliko tega zdravila, ki ga proizvaja farmacevtska industrija. Navedite indikacije za imenovanje aciklovirja.

Virusna kinaza je potrebna za aktivacijo (fosforilacijo) aciklovirja, zato se selektivno aktivira samo v virusno okuženih celicah. Aktivirani aciklovir (aciklovir trifosfat) se veže na DNA polimerazo in zavira sintezo virusne DNA.

PV:

• 
  Kape. 200 mg
  
• 
  Tab. 400 in 800 mg
  
• 
  Prekinitev. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp 250 in 500 mg
  
• 
  Mazilo za oči 3%
  
• 
  Krema 3%
  

1. 
   Genitalni in labialni preprosti virus tipa 1 in 2 (herpes simplex), razen latentnih oblik herpesa.
   
2. 
   Herpetični encefalitis in keratitis.
   
3. 
   Skodle (Varicella-Zoster).
   

70. Kaj pojasnjuje delovanje metronidazola, podobnega teturamu? Katere druge droge lahko povzročijo podoben učinek?

71. Navedite sredstva za zdravljenje uši. Opišite mehanizem njihovega delovanja in podajte priporočila glede vloge.

72. Katera zdravila se uporabljajo za preprečevanje gripe? Kaj je osnova njihovega delovanja?

Amantadin in rimantadin: ciklični amini, blok M₂-kanalov virusa influence, ki krši njeno prodiranje v celice in sproščanje ribonukleoproteina. Zelo učinkovito za preprečevanje gripe A. t

Oseltamivir: zavira nevraminidazo za preprečevanje gripe A in B. t

Arbidol: zaviralec fuzije virusne lipidne membrane z celičnimi membranami, preprečevanje gripe A in B.
73. Katera zdravila pripadajo induktorjem interferona? Glede na to, katere indikacije so ta zdravila dodeljena in se razlikujejo?

74. Navedite mehanizem delovanja indinavirja in navedite indikacije za predvideno uporabo.

Blokira virusno proteazo, potrebno za "zorenje" (ločevanje velikih proteinov nezrelega virusa) virusa, ki je lahko okužen (zaviralec proteaze HIV - IHR).

Indikacije: Zdravljenje HIV v kombinaciji z drugimi zdravili.

75. Navedite inhibitorje virusov reverzne transkriptaze. Kakšne so indikacije za predpisovanje teh zdravil?

1. 
   Nukleozidni in nukleotidni zaviralci reverzne transkriptaze (NRTI): zidovudin, zalcitabin, didanozin, stavudin, lamivudin itd.
   
2. 
   Zaviralci nenukleozidne reverzne transkriptaze (NeIOT): nevirapin, delavirdin itd.